Dr-Usama Fouad Shaalan: Measles Disease- سلسه د اسامه فؤاد شعلان عن امراض الاطفال -المبروكه الحاصبه من جهل الريف

Measles Disease
Measles (Rubeola)
By DR Usama Shaalan MD;phD (Pediatrics & Molecular Genetics)
A respiratory disease caused by a virus.
The virus normally grows in the cells that line the back of the throat and in the cells that line the lungs.
Rash, high fever, cough, runny nose, and red, watery eyes (lasts about a week).
Diarrhea, ear infections, pneumonia, encephalitis, seizures, and death
Approximately 20% of reported measles cases experience one or more complications. These complications are more common among children under 5 years of age and adults over 20 years old.
Measles causes ear infections in nearly one out of every 10 children who get it. As many as one out of 20 children with measles gets pneumonia, and about one child in every 1,000 who get measles will develop encephalitis. (This is an inflammation of the brain that can lead to convulsions, and can leave your child deaf or mentally retarded.) For every 1,000 children who get measles, one or two will die from it. Measles can also make a pregnant woman have a miscarriage, give birth prematurely, or have a low-birth-weight baby.
In developing countries, where malnutrition and vitamin A deficiency are prevalent, measles has been known to kill as many as one out of four people. It is the leading cause of blindness among African children. Measles kills almost 1 million children in the world each year.
Spread by contact with an infected person, through coughing and sneezing (highly contagious)
The disease is highly contagious, and can be transmitted from 4 days prior to the onset of the rash to 4 days after the onset. If one person has it, 90% of their susceptible close contacts will also become infected with the measles virus.
The virus resides in the mucus in the nose and throat of the infected person. When that person sneezes or coughs, droplets spray into the air. The infected mucus can land in other people’s noses or throats when they breathe or put their fingers in their mouth or nose after handling an infected surface. The virus remains active and contagious on infected surfaces for up to 2 hours. Measles spreads so easily that anyone who is not immunized will probably get it, eventually.
Measles vaccine (contained in MMR, MR and measles vaccines) can prevent this disease.
The MMR vaccine is a live, attenuated (weakened), combination vaccine that protects against the measles, mumps, and rubella viruses. It was first licensed in the combined form in 1971 and contains the safest and most effective forms of each vaccine.
It is made by taking the measles virus from the throat of an infected person and adapting it to grow in chick embryo cells in a laboratory. As the virus becomes better able to grow in the chick embryo cells, it becomes less able to grow in a child’s skin or lungs. When this vaccine virus is given to a child it replicates only a little before it is eliminated from the body. This replication causes the body to develop an immunity that, in 95% of children, lasts for a lifetime.
A second dose of the vaccine is recommended to protect those 5% who did not develop immunity in the first dose and to give "booster" effect to those who did develop an immune response.
Who Needs It?
Does my child need this vaccine?
Children should get 2 doses of MMR vaccine:
• The first dose at 12-15 months of age
• The second dose at 4-6 years of age
These are the recommended ages. But children can get the second dose at any age, as long as it is at least 28 days after the first dose.
As an adult, do I need this vaccine?
You do NOT need the measles, mumps, rubella vaccine (MMR) if:
• You had blood tests that show you are immune to measles, mumps, and rubella.
• You are a man born before 1957.
• You are a woman born before 1957 who is sure she is not having more children, has already had rubella vaccine, or has had a positive rubella test.
• You already had two doses of MMR or one dose of MMR plus a second dose of measles vaccine.
• You already had one dose of MMR and are not at high risk of measles exposure.
You SHOULD get the measles vaccine if you are not among the categories listed above, and:
• You are a college student, trade school student, or other student beyond high school.
• You work in a hospital or other medical facility*.
• You travel internationally, or are a passenger on a cruise ship.
• You are a woman of childbearing age.

Dr-Usama F Shaalan-Leukemias

Lecture Notes On Leukemia
Edited and quoted By

Dr Usama F Shaalan (M.D.,Ph.D)

The leukemias are the most common malignant neoplasms in childhood, accounting for about 41% of all malignancies that occur in children younger than 15 yr of age. In 2000, approximately 3,600 children were diagnosed with leukemia in the United States, for an annual incidence of 4.1 new cases per 100,000 children younger than 15 yr of age. Acute lymphoblastic leukemia (ALL) accounts for about 77% of cases of childhood leukemia, acute myelogenous leukemia (AML) for about 11%, chronic myelogenous leukemia (CML) for 2–3%, and juvenile chronic myelogenous leukemia (JCML) for 1–2%. The remaining 7–9% of cases include a variety of acute and chronic leukemias that do not fit classic definitions for ALL, AML, CML, or JCML.
The leukemias may be defined as a group of malignant diseases in which genetic abnormalities in a hematopoietic cell give rise to a clonal proliferation of cells. The progeny of these cells have a growth advantage over normal cellular elements owing to an increased rate of proliferation, a decreased rate of spontaneous apoptosis, or both. The result is a disruption of normal marrow function and, ultimately, marrow failure. The clinical features, laboratory findings, and responses to therapy vary depending on the type of leukemia.
Acute Lymphoblastic Leukemia
Childhood ALL was the first disseminated cancer shown to be curable and as such has represented the model malignancy for the principles of cancer diagnosis, prognosis, and treatment. It is actually a heterogeneous group of malignancies with a number of distinctive genetic abnormalities that result in varying clinical behaviors and responses to therapy.
Approximately 2,800 children are diagnosed with ALL in the United States annually. It has a striking peak incidence between 2–6 yr of age and occurs slightly more frequently in boys than in girls. This peak age incidence was apparent decades ago in white populations in advanced socioeconomic countries, but more recently has also been confirmed in the black population of the United States. The disease is more common in children with certain chromosomal abnormalities such as Down syndrome, Bloom syndrome, ataxia-telangiectasia, and Fanconi syndrome. Among identical twins, the risk to the second twin if one develops leukemia is greater than that in the general population. The risk may be as high as 100% if the first twin is diagnosed during the first year of life and the twins shared the same (monochorionic) placenta. If the first twin develops ALL by 5–7 yr of age, the risk to the second twin is at least twice that in the general population, regardless of zygosity.
In virtually all cases, the etiology of ALL is unknown, although several genetic and environmental factors are associated with childhood leukemia ( Box Lk–1 ). Exposure to medical diagnostic radiation both in utero and in childhood has been associated with an increased incidence of ALL. In addition, published descriptions and investigations of geographic clusters of cases have raised concern that environmental factors may increase the incidence of ALL. Thus far, no such factors other than radiation have been identified, except for an association between B-cell ALL and Epstein-Barr viral infections in certain developing countries.
The classification of ALL depends on characterizing the malignant cells in the bone marrow to determine the morphology, phenotypic characteristics as measured by cell membrane markers, and cytogenetic and molecular genetic features. Morphology alone is usually adequate to establish a diagnosis, but the other studies are essential for disease classification, which may have a major influence on both the prognosis and the choice of appropriate therapy. In terms of clinical significance, the most important distinguishing morphologic feature is the French-American-British (FAB) L3 subtype, which is evidence of a mature B-cell leukemia. The L3 type, also known as Burkitt leukemia, is one of the most rapidly growing cancers in humans and requires a different therapeutic approach. Phenotypically, surface markers show that about 85% of cases of ALL are derived from progenitors of B cells, about 15% are derived from T cells, and about 1% are derived from B cells. A small percentage of children diagnosed with leukemia have a disease characterized by surface markers of both lymphoid and myeloid derivation.
Chromosomal abnormalities are found in most patients with ALL ( Table Lk–1 ). The abnormalities, which may be related to chromosomal number, translocations, or deletions, provide important prognostic information. Specific chromosomal findings, such as the t(9;22) translocation, suggest a need for additional, molecular genetic studies. The polymerase chain reaction and fluorescence in situ hybridization techniques, for example, offer the ability to pinpoint molecular genetic abnormalities and to detect small numbers of malignant cells during follow-up; however, the clinical utility of these findings has yet to be firmly established.

Clinical Manifestations
The initial presentation of ALL is usually nonspecific and relatively brief. Anorexia, fatigue, and irritability are often present, as is an intermittent, low-grade fever. Bone or joint pain, particularly in the lower extremities, may be present. Patients often have a history of an upper respiratory tract infection in the proceeding 1–2 mo. Less commonly, symptoms

( Box Lk–1 ) Chromosomal abnormalities found in most patients with ALL (see attached pictures)

( Table Lk–1 )Chromosomal abnormalities are found in most patients with ALL -ALL = acute lymphoblastic leukemia; AML = acute myelogenous leukemia. *Per the French-American-British classification of acute myelogenousleukemia (see TableLk–2 ).
may be of several months’ duration, may be predominantly localized to the bones or joints, and may include joint swelling. As the disease progresses, signs and symptoms of bone marrow failure become more obvious with the occurrence of pallor, fatigue, bruising, or epistaxis, as well as fever, which may be caused by infection.
On physical examination, findings of pallor, listlessness, purpuric and petechial skin lesions, or mucous membrane hemorrhage may reflect bone marrow failure. The proliferative nature of the disease may be manifested as lymphadenopathy, splenomegaly, or, less commonly, hepatomegaly. In patients with bone or joint pain, there may be exquisite tenderness on bone palpation or objective evidence of joint swelling and effusion. Rarely, patients show signs of increased intracranial pressure that indicate leukemic involvement of the central nervous system (CNS). These include papilledema , retinal hemorrhages, and cranial nerve palsies. Respiratory distress is usually related to anemia but may occur in patients with an obstructive airway problem, owing to a large mediastinal mass of lymphoblasts. This problem is most typically seen in adolescent boys with T-cell ALL.
The diagnosis of ALL is strongly suggested by peripheral blood findings indicative of bone marrow failure. Anemia and thrombocytopenia are seen in most patients. Leukemic cells are often not observed in the peripheral blood in routine laboratory examinations. Most patients with ALL present with total leukocyte counts of less than 10,000/µL. In such cases, the leukemic cells are often initially reported to be atypical lymphocytes, and it is only with further evaluation that the cells are found to be part of a malignant clone. When the results of an analysis of peripheral blood suggest the possibility of leukemia, a bone marrow examination should be done promptly to establish the diagnosis. Bone marrow aspiration alone is usually sufficient, but sometimes a bone marrow biopsy is needed to provide adequate tissue for study or to exclude other possible causes of bone marrow failure.
ALL is diagnosed by a bone marrow evaluation that demonstrates more than 25% of the bone marrow cells as a homogeneous population of lymphoblasts. Staging of ALL is partly based on a cerebrospinal fluid (CSF) examination. If lymphoblasts are found and the CSF leukocyte count is elevated, overt CNS (or meningeal) leukemia is present; a worse stage is implied and additional CNS and systemic therapies are indicated. The staging lumbar puncture may be performed in conjunction with the first dose of intrathecal chemotherapy if the diagnosis of leukemia has been previously established from bone marrow evaluation.
Acute lymphoblastic leukemia must be differentiated from acute myelogenous leukemia (AML); other malignant diseases that may invade the bone marrow and cause marrow failure such as neuroblastoma, rhabdomyosarcoma, Ewing’s sarcoma, and retinoblastoma; and causes of primary bone marrow failure, such as aplastic anemia (either congenital or acquired) and myelofibrosis. Failure of a single cell line, as in transient erythroblastic anemia, immune thrombocytopenia, and congenital or acquired neutropenia, sometimes produces a clinical picture that is difficult to distinguish from ALL and that may require bone marrow examination. A high index of suspicion is required to differentiate ALL from infectious mononucleosis in patients with acute onset of fever and lymphadenopathy and from rheumatoid arthritis in patients with fever and joint swelling. These presentations also may require bone marrow examination.
The single most important prognostic factor in ALL is the treatment: without effective therapy the disease is fatal. The survival rates of children with ALL over the past 40 yr have improved as the results of clinical trials have improved the therapies and outcomes ( Fig. Lk–1 ).
The choice of treatment of ALL is based on the estimated clinical risk of relapse in the patient, which varies widely among the subtypes of ALL. Three of the most important predictive factors are the age of the patient at the time of diagnosis, the initial leukocyte count, and the speed of response to treatment (i.e., how rapidly the blast cells can be cleared from the marrow or peripheral blood). Different study groups use various factors to define risk, but a patient between 1–10 yr of age and with a leukocyte count of less than 50,000/µL is widely used to define average

Figure Lk.1-1 (see attached pictures)
Survival rates of children with acute lymphoblastic leukemia treated on sequential Children’s Cancer Group (COG) clinical trials over 30 yr. (Data provided by H. N. Sather.)
risk. Patients considered to be at higher risk are children who are older than 10 yr of age or who have an initial leukocyte count of more than 50,000/µL. Recent trials have shown that the outcome for patients at higher risk can be improved by administration of more intensive therapy despite the greater toxicity of such therapy. Infants with ALL, along with patients who present with specific chromosomal abnormalities such as t(9;22) or t(4;11), have an even higher risk of relapse despite intensive therapy. Clinical trials have also demonstrated that the prognosis for patients with a slower response to initial therapy may be improved by therapy that is more intensive than the therapy considered necessary for patients who respond more rapidly.
Most children with ALL are treated on clinical trials conducted by national or international cooperative groups. In general, the initial therapy is designed to eradicate the leukemic cells from the bone marrow and is known as remission induction. During this phase, therapy is usually given for 4 wk and consists of vincristine weekly, a corticosteroid such as dexamethasone or prednisone, and either repeated doses of native l-asparaginase or a single dose of a long-acting asparaginase preparation. Intrathecal cytarabine or methotrexate, or both, may also be given. Patients at higher risk also receive daunomycin at weekly intervals. With this approach, 98% of patients are in remission, as defined by less than 5% blasts in the marrow and a return of neutrophil and platelet counts to near-normal levels after 4–5 wk of treatment. Intrathecal chemotherapy is usually given at the time of diagnosis and once more during induction.
The second phase of treatment focuses on CNS therapy in an effort to prevent later CNS relapses. Intrathecal chemotherapy is given repeatedly by lumbar puncture in conjunction with intensive systemic chemotherapy. The likelihood of later CNS relapse is thereby reduced to less than 5%. A small proportion of patients with features that predict a high risk of CNS relapse receive irradiation to the brain and spinal cord. This includes those patients who have lymphoblasts in the CSF and an elevated CSF leukocyte count at the time of diagnosis.
After remission induction, many regimens provide 14–28 wk of multiagent therapy, with the drugs and schedules used varying depending on the risk group of the patient. Finally, patients are given daily mercaptopurine and weekly methotrexate, usually with intermittent doses of vincristine and a corticosteroid. This period, known as the maintenance phase of therapy, lasts for 2–3 yr, depending on the protocol used. A small number of patients with particularly poor prognostic features, principally those with the t(9;22) translocation known as the Philadelphia chromosome, may undergo bone marrow transplantation during the first remission. In ALL, this chromosome is similar but not identical to the Philadelphia chromosome of chronic myelogenous leukemia (CML).
The major impediment to a successful outcome is relapse of the disease. Relapse occurs in the bone marrow in 15–20% of patients with ALL and carries the most serious implications, especially if it occurs during or shortly after completion of therapy. Intensive chemotherapy with agents not previously used in the patient followed by allogeneic stem cell transplantation can result in long-term survival for a few patients with bone marrow relapse.
Patients with relapse in the CNS usually present with signs and symptoms of increased intracranial pressure and may present with isolated cranial nerve palsies. The diagnosis is confirmed most readily by demonstrating the presence of leukemic cells in the CSF and, rarely, by imaging studies. The treatment includes intrathecal medication and craniospinal irradiation. Systemic chemotherapy must also be used because these patients are at high risk for subsequent bone marrow relapse. Most patients with leukemic relapse confined to the CNS do well, especially those in whom the CNS relapse occurs after chemotherapy has been completed or during the latter phase of chemotherapy.
Testicular relapse occurs in 1–2% of boys with ALL, usually after completion of therapy. Such relapse presents as painless swelling of one or both testes. The diagnosis is confirmed by biopsy of the affected testis. Treatment includes systemic chemotherapy and local irradiation. A high proportion of boys with a testicular relapse can be successfully re-treated, and the survival rate of these patients is good.
Close attention to the medical supportive care needs of the patients is essential in successfully administering aggressive chemotherapeutic programs. Patients with a large tumor burden are prone to tumor lysis syndrome as therapy is initiated. Chemotherapy often produces severe myelosuppression, which may require erythrocyte and platelet transfusion and which always requires a high index of suspicion and aggressive empirical antimicrobial therapy for sepsis in febrile children with neutropenia. Patients need to receive prophylactic treatment of Pneumocystis carinii pneumonia during chemotherapy and for several months after completing treatment.
The success of therapy has changed ALL from an acute disease with a high mortality rate to a chronic disease. However, such chronic treatment can incur substantial academic, developmental, and psychosocial costs for children with ALL and considerable financial costs and stress for their families. Because of the intensity of therapy, long-term and acute toxicity effects may occur. An array of cancer care professionals with training and experience in addressing the myriad of problems that may arise is essential to minimize the complications and achieve an optimal outcome.
Most children with ALL can now be expected to have long-term survival, with the rate greater than 80% after 5 yr (see Fig Lk–1 (see attached pictures) ). The most important prognostic factor is the choice of appropriate risk-directed therapy, with the type of treatment chosen according to the type of ALL, the stage of disease, the age of the patient, and the rate of response to initial therapy. Characteristics generally believed to adversely affect outcome include an age younger than 1 yr or older than 10 yr at diagnosis, a leukocyte count of more than 100,000/µL at diagnosis, or a slow response to initial therapy. Chromosomal abnormalities, including hypodiploidy, the Philadelphia chromosome, and t(4;l1), portend a poorer outcome. More favorable characteristics include a rapid response to therapy, hyperdiploidy, and rearrangements of the TEL/AML1 genes.

Acute Myelogenous Leukemia
AML comprises 11% of the cases of leukemia in childhood in the United States, with approximately 380 children diagnosed with AML annually. One subtype, acute promyelocytic leukemia (APL), is more common in certain other regions of the world, but incidence of the other types is generally uniform. Several chromosomal abnormalities associated with AML are identified, but no predisposing genetic or environmental factors can be identified in most patients (see Table Lk–1 ).
The characteristic feature of AML is more than 30% of bone marrow cells on bone marrow aspiration or biopsy touch preparations that constitute a rather homogeneous population of blasts cells with features similar to those that characterize early differentiation states of the myeloid-monocyte-megakaryocyte series of blood cells. The most common classification of the subtypes of AML is the FAB system ( Table Lk–2 ). Although this system is based on morphologic criteria alone, current practice also requires the use of flow cytometry for identification of cell surface antigens and of chromosomal and molecular genetic techniques for additional diagnostic precision and also to aid the choice of therapy.

TABLE -Lk.2 French-American-British (FAB) Classification of Acute Myelogenous Leukemia Subtype (see attached pictures)
Clinical Manifestations
The production of symptoms and signs of AML, as in ALL, is due to replacement of bone marrow by malignant cells and to secondary bone marrow failure. Thus, patients with AML may present with any or all of the findings associated with marrow failure in ALL. In addition, patients with AML present with signs and symptoms that infrequently occur with ALL, including subcutaneous nodules or “blueberry muffin” lesions, infiltration of the gingiva, signs and laboratory findings of disseminated intravascular coagulation (especially indicative of acute promyelocytic leukemia), and discrete masses, known as chloromas or granulocytic sarcomas. These masses may occur in the absence of apparent bone marrow involvement and are typically associated with the M2 subcategory of AML with a t(8;21) translocation.

Analysis of bone marrow aspiration and biopsy specimens of patients with AML typically reveals the features of a hypercellular marrow consisting of a rather monotonous pattern of cells with features that permit FAB subclassification of disease. Special stains assist in identification of myeloperoxidase-containing cells, thus confirming both the myelogenous origin of the leukemia and the diagnosis. Some chromosomal abnormalities and molecular genetic markers are characteristic of specific subtypes of disease (see Box Lk–1 ) (see attached pictures)
Aggressive multiagent chemotherapy is successful in inducing remission in about 80% of patients. Up to 10% of patients die of either infection or bleeding before a remission can be achieved. Matched-sibling bone marrow or stem cell transplantation after remission has been shown to achieve long-term disease-free survival in 60–70% of patients. Continued chemotherapy for patients who do not have a matched donor is less effective than marrow transplantation but nevertheless is curative in some patients.
Acute promyelocytic leukemia, characterized by a gene rearrangement involving the retinoic acid receptor, is very responsive to retinoic acid combined with anthracyclines. The success of this therapy makes marrow transplantation in first remission unnecessary for patients with this disease.
The supportive care needs of patients with AML are basically the same as those given for ALL. The very intensive therapy required in AML produces prolonged bone marrow suppression with a very high incidence of serious infections.
Down Syndrome and Acute Leukemia and Myeloproliferation
Acute leukemia occurs about 14 times more frequently in children with Down syndrome than in the general population. The ratio of ALL to AML in patients with Down syndrome is the same as that in the general population. In Down children with ALL, the expected outcome of treatment is the same as that for other children. However, patients with Down syndrome demonstrate a remarkable sensitivity to methotrexate and other antimetabolites, which can result in substantial toxicity if standard doses are administered. In AML, however, patients with Down syndrome have much better outcomes, with a greater than 80% long-term survival rate, than does the non-Down syndrome population. After induction therapy, these patients require less intensive therapy to achieve the better results.
Neonates with Down syndrome are prone to develop a transient leukemia or myeloproliferative syndrome characterized by high leukocyte counts, blast cells in the peripheral blood, and associated anemia, thrombocytopenia, and hepatosplenomegaly. These features usually resolve within days to a few weeks after onset. Although these neonates may require temporary transfusion support, they do not require chemotherapy. However, patients who have Down syndrome and who develop this transient leukemia or myeloproliferative syndrome require close follow-up because 20–30% will develop typical leukemia within the first few years of life.
Chronic Myelogenous Leukemia
CML is a clonal disorder of the hematopoietic tissue that accounts for 2–3% of all cases of childhood leukemia. About 99% of the cases are characterized by a specific translocation, t(9;22)(q34;q11), known as the Philadelphia chromosome. The disease has been associated with exposure to ionizing radiation but very few children with CML have a history of such exposure. The disease is characterized clinically by an initial chronic phase in which the malignant clone produces an elevated leukocyte count with a predominance of mature forms but with increased numbers of immature granulocytes. The spleen is often greatly enlarged, often resulting in pain in the left upper quadrant of the abdomen. In addition to leukocytosis, the blood counts may reveal mild anemia and thrombocytosis.
Typically, the chronic phase terminates 3–4 yr after onset when the CML moves into the accelerated or “blast crisis” phase. At this point, the blood counts rise dramatically and cannot be controlled with drugs such as hydroxyurea. Additional manifestations may occur, including hyperuricemia and neurologic symptoms, which are related to increased blood viscosity with decreased CNS perfusion.
The presenting symptoms of CML are entirely nonspecific and may include fever, fatigue, weight loss, and anorexia. Splenomegaly may also be present. The diagnosis is suggested by increased numbers of myeloid cells with differentiation to mature forms in the peripheral blood and bone marrow and is confirmed by cytogenetic studies that demonstrate the presence of the characteristic Philadelphia chromosome. Molecular techniques usually demonstrate the BCR-ABL gene rearrangement. The translocation, although characteristic of CML, is also found in a small percentage of patients with ALL or AML.
The signs and symptoms of CML in the chronic phase can be controlled with hydroxyurea, which will gradually return the leukocyte count to normal. However, this treatment is not definitive and does not eliminate the abnormal clone or prevent progression of the disease. Therapy with interferon-a produces hematologic remission in up to 70% of patients and cytogenetic remission in about 20% of patients. Combination chemotherapy has been successful in achieving remission in a small proportion of patients with CML; however, the optimum therapy is allogeneic bone marrow or stem cell transplantation from an HLA-matched sibling, which is curative in up to 80% of children.
Exciting results have recently been reported with imatinib mesylate, an agent designed specifically to inhibit the BCR-ABL tyrosine kinase. Although this drug is very effective in adult patients, trials in children are just beginning. It is hoped that this agent will usher in a new era of therapy for CML by specifically targeting the genetic abnormality of the malignant clone of cells.
Juvenile Chronic Myelogenous Leukemia
Juvenile chronic myelogenous leukemia (JCML), also known as juvenile myelomonocytic leukemia, is a clonal proliferation of hematopoietic stem cells that typically affects children younger than 2 yr of age. Patients with this disease do not have the Philadelphia chromosome that is characteristic of CML. Patients with JCML present with rashes, lymphadenopathy, and splenomegaly. Analysis of the peripheral blood often shows an elevated leukocyte count and may also show thrombocytopenia and the presence of erythroblasts. The bone marrow shows a myelodysplastic pattern, with blasts accounting for less than 30% of cells. No distinctive cytogenetic abnormalities are seen. JCML is rare constituting less than 2% of all cases of childhood leukemia. Therapeutic reports are largely anecdotal. Patients with neurofibromatosis have a predilection for this type of leukemia. Stem cell transplantation offers the best opportunity for cure, but much less so than for classic CML.
Infant Leukemia
Only about 2% of cases of leukemia during childhood occur before the age of 1 yr. Several unique biologic features and a particularly poor prognosis are characteristic of ALL during infancy. More than two thirds of the cases demonstrate rearrangements of the MLL gene, classically a translocation involving the q23 band of chromosome 11, and it is this subset of patients that largely accounts for the very high relapse rate. These patients often present with hyperleukocytosis and extensive tissue invasion, including CNS disease. Subcutaneous nodules (leukemia cutis) and tachypnea due to diffuse pulmonary infiltration by leukemic cells are more frequently observed in infants than in older children. The leukemic cell morphology is usually that of large irregular lymphoblasts (FAB L2) with a phenotype negative for the CD10 (cALLa) marker.
Very intensive chemotherapy programs including stem cell transplantation are being explored in infants with rearrangement of MLL in band 11q23, but none has yet proved satisfactory. Infants with leukemia who lack the 11q23 rearrangements have a prognosis similar to that of older children with ALL. Infants with AML often present with CNS or skin involvement and have the FAB M4 subtype, which is commonly known as acute myelomonocytic leukemia. The treatment may be the same as that for older children with AML. Meticulous supportive care is necessary because of the young age and aggressive therapy needed in these patients.

Usama F Shaalan (M.D.MSc.Pediatrics, Molecular Diagnosis,Ph.D.),Lecturer of Pediatrics Molecular Diagnosis(GEBRI),Menofia University (Shaalan pediatrics)
Fisher DE: Pathways of apoptosis and the modulation of cell death. Hematol Oncol Clin North Am 2001;15:931–56.
Reynolds CP, Lemons RS: Retinoid therapy of childhood cancer. Hematol Oncol Clin North Am 2001;15:867–910.
Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, et al (editors): SEER Cancer Statistics Review, 1973–1999. Bethesda, MD, National Cancer Institute, 2002. http://seer.cancer.gov/csr/1973_1999/
Rubnitz JE, Look AT: Molecular genetics of childhood leukemias. J Pediatr Hemat Oncol 1998;20:1–11.
Acute Lymphoblastic Leukemia
Arico M, Valsecchi MG, Camitta B, et al: Outcome of treatment in children with Philadelphia chromosome–positive acute lymphoblastic leukemia. N Engl J Med 2000;342:998–1006.
Bleyer WA: Acute lymphoblastic leukemia. In Herzog CE, Pratt CB (editors): Therapy of Cancer in Children. New York, Clinical Insights 2000, pp 8–10.
Chessels JM: The management of high risk lymphoblastic leukemia in children. Br J Hematol 2000;108:204–16.
Coustan-Smith E, Sancho J, Hancock ML, et al: Clinical importance of minimal residual disease in childhood acute lymphoblastic leukemia. Blood 2000;96:2691–96.
Gaynon PS, Trigg ME, Heerema NA, et al: Children’s Cancer Group trials in acute lymphoblastic leukemia 1983–1995. Leukemia 2000;14:2223–33.
Pui CH, Evans WE: Acute lymphoblastic leukemia. N Engl J Med 1998;339:605–14.
Roberts WM, Estrov Z, Ouspenskaia MV, et al: Measurement of residual leukemia during remission in childhood acute lymphoblastic leukemia. N Engl J Med 1997;336:317–23.
Schrappe M, Reiter A, Ludwig WD, et al: Improved outcome in childhood acute lymphoblastic leukemia despite reduced use of anthracyclines and cranial radiotherapy: Results of trial ALL-BFM 90. Blood 2000;95:3310–22.
Zipf TF, Berg SL, Roberts WM, et al: Childhood leukemias. In Abeloff MD, Armitage JO, Lichter AS, et al (editors): Clinical Oncology, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 2402–34.

Acute and Chronic Myelogenous Leukemia
Druker BJ, Talpaz M, Resta DJ, et al: Efficacy and safety of a specific inhibitor of the BCR-ABL tyrosine kinase in chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2001;344:1031–37.
Fenaux P, Chomienne C, Degos J: All-trans retinoic acid and chemotherapy in the treatment of acute promyelocytic leukemia. Semin Hematol 2001;38:13–25.
Perentesis JP, Sievers EL: Targeted therapies for high-risk acute myeloid leukemia. Hematol Oncol Clin North Am 2001;15:677–701.
Powell BL: Acute progranulocytic leukemia. Curr Opin Oncol 2001;13:8–13.
Smith FO, Sanders JE: Juvenile myelomonocytic leukemia: What we don’t know. J Pediatr Hemat Oncol 1999;21:461–63.
Sande LE, Arcecci RJ, Lampkin BC: Congenital and neonatal leukemia. Semin Perinatol 1999;23:274–85.
Woods WG, Neudorf S, Gold S, et al: A comparison of allogeneic bone marrow transplantation, autologous bone marrow transplantation, and aggressive chemotherapy in children with acute myeloid leukemia in first remission: A report from the Children’s Cancer Group. Blood 2001;97:56–62.
Zipf TF, Berg SL, Roberts WM, et al: Childhood leukemias. In Abeloff MD, Armitage JO, Lichter AS, et al (editors): Clinical Oncology, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 2402–34.
2009(All copy rights are preserved by the law) For:
Dr Usama F Shaalan


Dr Usama F Shaalan-إغتيال الدكتورة سميرة موسى عالمه الذره المصريه -من دفاتر الدكتور/اسامه فؤاد شعلان

إغتيال الدكتورة سميرة موسى حلقة من ضمن سلسلة طويلة من الإغتيالات التى قام بها الموساد الإسرائيلي لتصفية علماء الذرة العرب، خاصة وان الدكتورة سميرة موسى توصلت إلى أبحاث هامة تؤدي إلى كسر احتكار الدول الكبرى لامتلاك السلاح النووي حيث توصلت إلى تصنيع القنبلة الذرية من معادن رخيصة يتوفر وجودها لدى كل دول العالم مهما كانت صغيرة فكان في ذلك سببا لمقتلها.

وسميرة موسى من مواليد قرية سنبو الكبرى مركز زفتي ، محافظة الغربية ولدت يوم 3 مارس سنة 1917 قبل إندلاع ثورة 1919 بعامين، حفظت القرآن الكريم عند بلوغها عامها السادس و تفتح وعيها على فوران الحركة الوطنية ضد الإنجليز وكان والدها من الطبقة المتوسطة الريفية، وكان من هواة القراءة ومن المتابعين لأحداث الحركة الوطنية والمتعاطفين مع سعد زغلول، تعلمت سميرة في المدارس الأولية في قريتها، ثم انتقلت إلى القاهرة مع أسرتها حيث كان والدها يمتلك فندقا في حي الحسين، ودخلت مدرسة قصر الشوق الابتدائية، ثم مدرسة بنات الإشراف الثانوية وكانت مديرة المدرسة المربية نبوية موسى إحدى رائدات الحركة النسائية المصرية.

وفي المدرسة الثانوية أظهرت سميرة موسى نبوغا خاصا في علم الرياضيات إلى درجة أنها وضعت كتابا من تأليفها في مادة الجبر وقام والدها بطبعه على نفقته الخاصة.

التحقت سميرة بقسم الفيزياء بكلية العلوم وتتلمذت على يد الدكتور مصطفى مشرفة تلميذ اينشتاين، الذي تنبه لنبوغها وعبقريتها، وتخرجت في الجامعة عام 1942 وأصبحت معيدة بكلية العلوم رغم اعتراض الكثيرين على ذلك لصغر سنها إلا أن عميد الكلية على مصطفى مشرفة أصر على تعيينها، ورهن استقالته على تحقيق هذا الهدف وواصلت سميرة موسى أبحاثها وتجاربها المعملية سواء في كلية العلوم أو في معهد الراديوم وكلية الطب أو اللجان العلمية المتخصصة التي قامت بتأسيس مؤسسة الطاقة الذرية، وحصلت على الماجستير في التوصيل الحراري للغازات أما الدكتوراه فقد حصلت عليها في عامين، و كان موضوعها ( خصائص إمتصاص المواد للأشعة)، وكانت مدة بعثة الدكتوراه ثلاث سنوات، بعد ذلك قدمت الدكتورة سميرة موسى العديد من الأبحاث كما شاركت في العديد من المؤتمرات العلمية الدولية الهامة .

وفي عام 1952 كانت الدكتورة سميرة موسى في بعثة علمية إلى الولايات المتحدة لاستكمال أبحاثها العلمية في إحدى جامعاتها، ولم يكن يدري احد ان عيون ذئاب الموساد تترصدها وأن الأمر بإغتيالها قد صدر ولم يبقى الا التنفيذ.

وفي يوم 15 أغسطس 1952 كانت على موعد لزيارة أحد المفاعلات النووية الأمريكية في كاليفورنيا، وقبل الذهاب إلى المفاعل جاءها اتصال هاتفي بأن مرشدا هنديا سيكون بصحبتها في الطريق إلى المفاعل وهو طريق جبلي كثير المنحنيات وعلى ارتفاع 400 قدم وجدت سميرة موسى أمامها فجأة سيارة نقل كبيرة كانت متخفية لتصطدم بسيارتها وتسقط بقوة في عمق الوادي بينما قفز المرشد الهندي الذي أنكر المسئولون في المفاعل الأمريكي بعد ذلك أنهم أرسلوه .

وهكذا رحلت عالمة الذرة المصرية سميرة موسى مخلفة وراءها كما من الغموض حول وفاتها وآمالا كانت قد عقدت بها .

بينما أصابع الموساد ملطخة بدمائها و دماء أخوتها العلماء الذين ابوا الا أن يخدموا وطنهم و عروبتهم.


مصر تتحدث عن نفسها -من دفاتر الدكتور أسامه فؤاد شعلان

مصر تتحدث عن نفسها

وقف الخلق ينظرون جميعا

كيف أبني قواعد المجد وحدي

وبناة الأهرام في سالف الدهر

كفوني الكلام عند التحدي

أنا تاج العلاء في مفرق الشرق

ودراته فرائد عقدي

إن مجدي في الأوليات عريق

من له مثل أولياتي ومجدي

أنا إن قدر الإله مماتي

لا ترى الشرق يرفع الرأس بعدي

ما رماني رام وراح سليماً

من قديم عناية الله جندي

كم بغت دولة عليّ وجارت

ثم زالت وتلك عقبى التحدي

إنني حرة كسرت قيودي

رغم أنف العدا وقطعت قيدي

أتراني وقد طويت حياتي

في مراس لم أبلغ اليوم رشدي

أمن العدل أنهم يردون المساء

صنعوا وأن يكدر وردي

أمن الحق أنهم يطلقون الأ

سد منهم وأن تقيد أسدي

نظر الله لي فارشد أبنا

ئي فشدوا إلى العلا أي شد

إنما الحق قوة من قوى الديان

أمضي من كل أبيض وهندي

قد وعدت العلا بكل أبي

من رجالي فانجزوا اليوم وعدي

وارفعوا دولتي على العلم والأخلاق

فالعلم وحده ليس يجدي

نحن نجتاز موقفاً تعثر الآراء

فيه وثمرة الرأي تردى

فقفوا فيه وقفة حزم

وارسوا جانبيه بعزمة المستعد

Dr Usama F Shaalan books

Talking about الزعيم والقائد جمال عبد الناصر-من دفاتر الدكتور/أسامه شعلان


الزعيم والقائد جمال عبد الناصر-من دفاتر الدكتور/أسامه شعلان

الزعيم والقائد جمال عبد الناصر
ولد جمال عبد الناصر في ١٥ يناير ١٩١٨ في ١٨ شارع قنوات في حي باكوس الشعبي بالإسكندرية .
كان جمال عبد الناصر الابن الأكبر لعبد الناصر حسين الذي ولد في عام ١٨٨٨ في قرية بني مر في صعيد مصر في أسره من الفلاحين، ولكنه حصل على قدر من التعليم سمح له بأن يلتحق بوظيفة في مصلحة البريد بالإسكندرية، وكان مرتبه يكفى بصعوبة لسداد ضرورات الحياة .
جمال عبد الناصر فى المرحلة الابتدائية:
التحق جمال عبد الناصر بروضة الأطفال بمحرم بك بالإسكندرية، ثم التحق بالمدرسة الابتدائية بالخطاطبه في عامي ١٩٢٣ ، ١٩٢٤ .
وفى عام ١٩٢٥ دخل جمال مدرسة النحاسين الابتدائية بالجمالية بالقاهرة وأقام عند عمه خليل حسين في حي شعبي لمدة ثلاث سنوات، وكان جمال يسافر لزيارة أسرته بالخطاطبه في العطلات المدرسية، وحين وصل في الإجازة الصيفية في العام التالي – ١٩٢٦ – علم أن والدته قد توفيت قبل ذلك بأسابيع ولم يجد أحد الشجاعة لإبلاغه بموتها، ولكنه اكتشف ذلك بنفسه بطريقة هزت كيانه – كما ذكر لـ "دافيد مورجان" مندوب صحيفة "الصنداى تايمز" – ثم أضاف: "لقد كان فقد أمي في حد ذاته أمراً محزناً للغاية، أما فقدها بهذه الطريقة فقد كان صدمة تركت في شعوراً لا يمحوه الزمن. وقد جعلتني آلامي وأحزاني الخاصة في تلك الفترة أجد مضضاً بالغاً في إنزال الآلام والأحزان بالغير في مستقبل السنين ".
وبعد أن أتم جمال السنة الثالثة في مدرسة النحاسين بالقاهرة، أرسله والده في صيف ١٩٢٨ عند جده لوالدته فقضى السنة الرابعة الابتدائية في مدرسة العطارين بالإسكندرية
جمال عبد الناصر فى المرحلة الثانوية
التحق جمال عبد الناصر في عام ١٩٢٩ بالقسم الداخلي في مدرسة حلوان الثانوية وقضى بها عاماً واحداً، ثم نقل في العام التالي – ١٩٣٠ – إلى مدرسة رأس التين الثانوية بالإسكندرية بعد أن انتقل والده إلى العمل بمصلحة البوسطة هناك .
وفى تلك المدرسة تكون وجدان جمال عبد الناصر القومي؛ ففي عام ١٩٣٠ استصدرت وزارة إسماعيل صدقي مرسوماً ملكياً بإلغاء دستور ١٩٢٣ فثارت مظاهرات الطلبة تهتف بسقوط الاستعمار وبعودة الدستور.
ويحكى جمال عبد الناصر عن أول مظاهرة اشترك فيها: "كنت أعبر ميدان المنشية في الإسكندرية حين وجدت اشتباكاً بين مظاهرة لبعض التلاميذ وبين قوات من البوليس، ولم أتردد في تقرير موقفي؛ فلقد انضممت على الفور إلى المتظاهرين، دون أن أعرف أي شئ عن السبب الذي كانوا يتظاهرون من أجله، ولقد شعرت أنني في غير حاجة إلى سؤال؛ لقد رأيت أفراداً من الجماهير في صدام مع السلطة، واتخذت موقفي دون تردد في الجانب المعادى للسلطة.
ومرت لحظات سيطرت فيها المظاهرة على الموقف، لكن سرعان ما جاءت إلى المكان الإمدادات؛ حمولة لوريين من رجال البوليس لتعزيز القوة، وهجمت علينا جماعتهم، وإني لأذكر أنى – في محاولة يائسة – ألقيت حجراً، لكنهم أدركونا في لمح البصر، وحاولت أن أهرب، لكنى حين التفت هوت على رأسي عصا من عصى البوليس، تلتها ضربة ثانية حين سقطت، ثم شحنت إلى الحجز والدم يسيل من رأسي مع عدد من الطلبة الذين لم يستطيعوا الإفلات بالسرعة الكافية.
ولما كنت في قسم البوليس، وأخذوا يعالجون جراح رأسي؛ سألت عن سبب المظاهرة، فعرفت أنها مظاهرة نظمتها جماعة مصر الفتاة في ذلك الوقت للاحتجاج على سياسة الحكومة.
وقد دخلت السجن تلميذاً متحمساً، وخرجت منه مشحوناً بطاقة من الغضب". (حديث عبد الناصر مع "دافيد مورجان" مندوب "صحيفة الصنداى تايمز" ١٨/٦/١٩٦٢) .
ويعود جمال عبد الناصر إلى هذه الفترة من حياته في خطاب له بميدان المنشية بالإسكندرية في ٢٦/١٠/١٩٥٤ ليصف أحاسيسه في تلك المظاهرة وما تركته من آثار في نفسه: "حينما بدأت في الكلام اليوم في ميدان المنشية. سرح بي الخاطر إلى الماضي البعيد … وتذكرت كفاح الإسكندرية وأنا شاب صغير وتذكرت في هذا الوقت وأنا اشترك مع أبناء الإسكندرية، وأنا أهتف لأول مرة في حياتي باسم الحرية وباسم الكرامة، وباسم مصر… أطلقت علينا طلقات الاستعمار وأعوان الاستعمار فمات من مات وجرح من جرح، ولكن خرج من بين هؤلاء الناس شاب صغير شعر بالحرية وأحس بطعم الحرية، وآلي على نفسه أن يجاهد وأن يكافح وأن يقاتل في سبيل الحرية التي كان يهتف بها ولا يعلم معناها؛ لأنه كان يشعر بها في نفسه، وكان يشعر بها في روحه وكان يشعر بها في دمه". لقد كانت تلك الفترة بالإسكندرية مرحلة تحول في حياة الطالب جمال من متظاهر إلى ثائر تأثر بحالة الغليان التي كانت تعانى منها مصر بسبب
تحكم الاستعمار وإلغاء الدستور. وقد ضاق المسئولون بالمدرسة بنشاطه ونبهوا والده فأرسله إلى القاهرة.
وقد التحق جمال عبد الناصر في عام ١٩٣٣ بمدرسة النهضة الثانوية بحي الظاهر بالقاهرة، واستمر في نشاطه السياسي فأصبح رئيس اتحاد مدارس النهضة الثانوية.
وفى تلك الفترة ظهر شغفه بالقراءة في التاريخ والموضوعات الوطنية فقرأ عن الثورة الفرنسية وعن "روسو" و"فولتير" وكتب مقالة بعنوان "فولتير رجل الحرية" نشرها بمجلة المدرسة. كما قرأ عن "نابليون" و"الإسكندر" و"يوليوس قيصر" و"غاندى" وقرأ رواية البؤساء لـ "فيكتور هيوجو" وقصة مدينتين لـ "شارلز ديكنز".(الكتب التي كان يقرأها عبد الناصر في المرحلة الثانوية). (الكتب التي كان يقرأها عبد الناصر في المرحلة الثانوية).
كذلك اهتم بالإنتاج الأدبي العربي فكان معجباً بأشعار أحمد شوقي وحافظ إبراهيم، وقرأ عن سيرة النبي محمد وعن أبطال الإسلام وكذلك عن مصطفى كامل، كما قرأ مسرحيات وروايات توفيق الحكيم خصوصاً رواية عودة الروح التي تتحدث عن ضرورة ظهور زعيم للمصريين يستطيع توحيد صفوفهم ودفعهم نحو النضال في سبيل الحرية والبعث الوطني.
وفى ١٩٣٥ في حفل مدرسة النهضة الثانوية لعب الطالب جمال عبد الناصر دور "يوليوس قيصر" بطل تحرير الجماهير في مسرحية "شكسبير" في حضور وزير المعارف في ذلك الوقت.
وقد شهد عام ١٩٣٥ نشاطاً كبيراً للحركة الوطنية المصرية التي لعب فيها الطلبة الدور الأساسي مطالبين بعودة الدستور والاستقلال، ويكشف خطاب من جمال عبد الناصر إلى صديقه حسن النشار في ٤ سبتمبر ١٩٣٥ مكنون نفسه في هذه الفترة، فيقول: "لقد انتقلنا من نور الأمل إلى ظلمة اليأس ونفضنا بشائر الحياة واستقبلنا غبار الموت، فأين من يقلب كل ذلك رأساً على عقب، ويعيد مصر إلى سيرتها الأولى يوم أن كانت مالكة العالم. أين من يخلق خلفاً جديداً لكي يصبح المصري الخافت الصوت الضعيف الأمل الذي يطرق برأسه ساكناً صابراً على اهتضام حقه ساهياً عن التلاعب بوطنه يقظاً عالي الصوت عظيم الرجاء رافعاً رأسه يجاهد بشجاعة وجرأه في طلب الاستقلال والحرية… قال مصطفى كامل ‘ لو نقل قلبي من اليسار إلى اليمين أو تحرك الأهرام من مكانه المكين أو تغير مجرى [النيل] فلن أتغير عن المبدأ ‘ … كل ذلك مقدمة طويلة لعمل أطول وأعظم فقد تكلمنا مرات عده في عمل يوقظ الأمة من غفوتها ويضرب على الأوتار الحساسة من القلوب ويستثير ما كمن في الصدور. ولكن كل ذلك لم يدخل في حيز العمل إلى الآن".(خطاب عبد الناصر لحسن النشار… ٤/٩/١٩٣٥).
ووبعد ذلك بشهرين وفور صدور تصريح "صمويل هور" – وزير الخارجية البريطانية – في ٩ نوفمبر١٩٣٥ معلناً رفض بريطانيا لعودة الحياة الدستورية في مصر، اندلعت مظاهرات الطلبة والعمال في البلاد، وقاد جمال عبد الناصر في ١٣ نوفمبر مظاهرة من تلاميذ المدارس الثانوية واجهتها قوة من البوليس الإنجليزي فأصيب جمال بجرح في جبينه سببته رصاصة مزقت الجلد ولكنها لم تنفذ إلى الرأس، وأسرع به زملاؤه إلى دار جريدة الجهاد التي تصادف وقوع الحادث بجوارها ونشر اسمه في العدد الذي صدر صباح اليوم التالي بين أسماء الجرحى. (مجلة الجهاد ١٩٣٥).
وعن آثار أحداث تلك الفترة في نفسية جمال عبد الناصر قال في كلمة له في جامعة القاهرة في ١٥ نوفمبر ١٩٥٢: "وقد تركت إصابتي أثراً عزيزاً لا يزال يعلو وجهي فيذكرني كل يوم بالواجب الوطني الملقى على كاهلي كفرد من أبناء هذا الوطن العزيز. وفى هذا اليوم وقع صريع الظلم والاحتلال المرحوم عبد المجيد مرسى فأنساني ما أنا مصاب به، ورسخ في نفسي أن على واجباً أفنى في سبيله أو أكون أحد العاملين في تحقيقه حتى يتحقق؛ وهذا الواجب هو تحرير الوطن من الاستعمار، وتحقيق سيادة الشعب. وتوالى بعد ذلك سقوط الشهداء صرعى؛ فازداد إيماني بالعمل على تحقيق حرية مصر".
وتحت الضغط الشعبي وخاصة من جانب الطلبة والعمال صدر مرسوم ملكي في ١٢ ديسمبر ١٩٣٥ بعودة دستور ١٩٢٣.
وقد انضم جمال عبد الناصر في هذا الوقت إلى وفود الطلبة التي كانت تسعى إلى بيوت الزعماء تطلب منهم أن يتحدوا من أجل مصر، وقد تألفت الجبهة الوطنية سنة ١٩٣٦ بالفعل على أثر هذه الجهود.
وقد كتب جمال في فترة الفوران هذه خطاباً إلى حسن النشار في ٢ سبتمبر ١٩٣٥ قال فيه: "يقول الله تعالى: وأعدوا لهم ما استطعتم من قوة، فأين تلك القوة التي نستعد بها لهم؛ إن الموقف اليوم دقيق ومصر في موقف أدق…".
ووصف جمال عبد الناصر شعوره في كتاب "فلسفة الثورة" فقال: "وفى تلك الأيام قدت مظاهرة في مدرسة النهضة، وصرخت من أعماقي بطلب الاستقلال التام، وصرخ ورائي كثيرون، ولكن صراخنا ضاع هباء وبددته الرياح أصداء واهية لا تحرك الجبال ولا تحطم الصخور".
إلا أن اتحاد الزعماء السياسيين على كلمة واحدة كان فجيعة لإيمان جمال عبد الناصر، على حد تعبيره في كتاب "فلسفة الثورة"، فإن الكلمة الواحدة التي اجتمعوا عليها كانت معاهدة ١٩٣٦ التي قننت الاحتلال، فنصت على أن تبقى في مصر قواعد عسكرية لحماية وادي النيل وقناة السويس من أي اعتداء، وفى حال وقوع حرب تكون الأراضي المصرية بموانيها ومطاراتها وطرق مواصلاتها تحت تصرف بريطانيا، كما نصت المعاهدة على بقاء الحكم الثنائي في السودان.
وكان من نتيجة النشاط السياسي المكثف لجمال عبد الناصر في هذه الفترة الذي رصدته تقارير البوليس أن قررت مدرسة النهضة فصله بتهمة تحريضه الطلبة على الثورة، إلا أن زملائه ثاروا وأعلنوا الإضراب العام وهددوا بحرق المدرسة فتراجع ناظر المدرسة في قراره.
ومنذ المظاهرة الأولى التي اشترك فيها جمال عبد الناصر بالإسكندرية شغلت السياسة كل وقته، وتجول بين التيارات السياسية التي كانت موجودة في هذا الوقت فانضم إلى مصر الفتاة لمدى عامين، ثم انصرف عنها بعد أن اكتشف أنها لا تحقق شيئاً، كما كانت له اتصالات متعددة بالإخوان المسلمين إلا أنه قد عزف عن الانضمام لأي من الجماعات أو الأحزاب القائمة لأنه لم يقتنع بجدوى أياً منها ،"فلم يكن هناك حزب مثالي يضم جميع العناصر لتحقيق الأهداف الوطنية".
كذلك فإنه وهو طالب في المرحلة الثانوية بدأ الوعي العربي يتسلل إلى تفكيره، فكان يخرج مع زملائه كل عام في الثاني من شهر نوفمبر احتجاجاً على وعد "بلفور" الذي منحت به بريطانيا لليهود وطناً في فلسطين على حساب أصحابه الشرعيين.
لما أتم جمال عبد الناصر دراسته الثانوية وحصل على البكالوريا في القسم الأدبي قرر الالتحاق بالجيش، ولقد أيقن بعد التجربة التي مر بها في العمل السياسي واتصالاته برجال السياسة والأحزاب التي أثارت اشمئزازه منهم أن تحرير مصر لن يتم بالخطب بل يجب أن تقابل القوة بالقوة والاحتلال العسكري بجيش وطني.
تقدم جمال عبد الناصر إلى الكلية الحربية فنجح في الكشف الطبي ولكنه سقط في كشف الهيئة لأنه حفيد فلاح من بني مر وابن موظف بسيط لا يملك شيئاً، ولأنه اشترك في مظاهرات ١٩٣٥، ولأنه لا يملك واسطة.
ولما رفضت الكلية الحربية قبول جمال، تقدم في أكتوبر ١٩٣٦ إلى كلية الحقوق في جامعة القاهرة ومكث فيها ستة أشهر إلى أن عقدت معاهدة ١٩٣٦ واتجهت النية إلى زيادة عدد ضباط الجيش المصري من الشباب بصرف النظر عن طبقتهم الاجتماعية أو ثروتهم، فقبلت الكلية الحربية دفعة في خريف ١٩٣٦ وأعلنت وزارة الحربية عن حاجتها لدفعة ثانية، فتقدم جمال مرة ثانية للكلية الحربية ولكنه توصل إلى مقابلة وكيل وزارة الحربية اللواء إبراهيم خيري الذي أعجب بصراحته ووطنيته وإصراره على أن يصبح ضابطاً فوافق على دخوله في الدورة التالية؛ أي في مارس ١٩٣٧.
لقد وضع جمال عبد الناصر أمامه هدفاً واضحاً في الكلية الحربية وهو "أن يصبح ضابطاً ذا كفاية وأن يكتسب المعرفة والصفات التي تسمح له بأن يصبح قائداً"، وفعلاً أصبح "رئيس فريق"، وأسندت إليه منذ أوائل ١٩٣٨ مهمة تأهيل الطلبة المستجدين الذين كان من بينهم عبد الحكيم عامر. وطوال فترة الكلية لم يوقع على جمال أي جزاء، كما رقى إلى رتبة أومباشى طالب.
تخرج جمال عبد الناصر من الكلية الحربية بعد مرور ١٧ شهراً، أي في يوليه ١٩٣٨، فقد جرى استعجال تخريج دفعات الضباط في ذلك الوقت لتوفير عدد كافي من الضباط المصريين لسد الفراغ الذي تركه انتقال القوات البريطانية إلى منطقة قناة السويس.
وقد كانت مكتبة الكلية الحربية غنية بالكتب القيمة، فمن لائحة الاستعارة تبين أن جمال قرأ عن سير عظماء التاريخ مثل "بونابرت" و"الإسكندر" و"جاليباردى" و"بسمارك" و"مصطفى كمال أتاتورك" و"هندنبرج" و"تشرشل" و"فوش". كما قرأ الكتب التي تعالج شئون الشرق الأوسط والسودان ومشكلات الدول التي على البحر المتوسط والتاريخ العسكري. وكذلك قرأ عن الحرب العالمية الأولى وعن حملة فلسطين، وعن تاريخ ثورة ١٩١٩.(الكتب التى كان يقرأها عبد الناصر فى الكلية الحربية).
التحق جمال عبد الناصر فور تخرجه بسلاح المشاة ونقل إلى منقباد في الصعيد، وقد أتاحت له إقامته هناك أن ينظر بمنظار جديد إلى أوضاع الفلاحين وبؤسهم. وقد التقى في منقباد بكل من زكريا محيى الدين وأنور السادات.
وفى عام ١٩٣٩ طلب جمال عبد الناصر نقله إلى السودان، فخدم في الخرطوم وفى جبل الأولياء، وهناك قابل زكريا محيى الدين وعبد الحكيم عامر. وفى مايو ١٩٤٠ رقى إلى رتبة الملازم أول.
لقد كان الجيش المصري حتى ذلك الوقت جيشاً غير مقاتل، وكان من مصلحة البريطانيين أن يبقوه على هذا الوضع، ولكن بدأت تدخل الجيش طبقة جديدة من الضباط الذين كانوا ينظرون إلى مستقبلهم في الجيش كجزء من جهاد أكبر لتحرير شعبهم. وقد ذهب جمال إلى منقباد تملؤه المثل العليا، ولكنه ورفقائه أصيبوا بخيبة الأمل فقد كان معظم الضباط "عديمي الكفاءة وفاسدين"، ومن هنا اتجه تفكيره إلى إصلاح الجيش وتطهيره من الفساد. وقد كتب لصديقه حسن النشار في ١٩٤١ من جبل الأولياء بالسودان: "على العموم يا حسن أنا مش عارف ألاقيها منين واللا منين.. هنا في عملي كل عيبي إني دغرى لا أعرف الملق ولا الكلمات الحلوة ولا التمسح بالأذيال.
شخص هذه صفاته يحترم من الجميع ولكن.. الرؤساء. الرؤساء يا حسن يسوءهم ذلك الذي لا يسبح بحمدهم.. يسوءهم ذلك الذي لا يتملق إليهم.. فهذه كبرياء وهم شبوا على الذلة في كنف الاستعمار.. يقولون.. كما كنا يجب أن يكونوا. كما رأينا يجب أن يروا.. والويل كل الويل لذلك… الذي تأبى نفسه السير على منوالهم… ويحزنني يا حسن أن أقول إن هذا الجيل الجديد قد أفسده الجيل القديم متملقاً.. ويحزنني يا حسن أن أقول أننا نسير إلى الهاوية – الرياء – النفاق الملق – تفشى في الأصاغر نتيجة لمعاملة الكبار. أما أنا فقد صمدت ولازلت، ولذلك تجدني في عداء مستحكم مستمر مع هؤلاء الكبار…". (خطاب عبد الناصر لحسن النشار..١٩٤١ … ينشر لأول مرة)
وفى نهاية عام ١٩٤١ بينما كان "روميل" يتقدم نحو الحدود المصرية الغربية عاد جمال عبد الناصر إلى مصر ونقل إلى كتيبة بريطانية تعسكر خلف خطوط القتال بالقرب من العلمين.
ويذكر جمال عبد الناصر: "في هذه المرحلة رسخت فكرة الثورة في ذهني رسوخاً تاماً، أما السبيل إلى تحقيقها فكانت لا تزال بحاجة إلى دراسة، وكنت يومئذ لا أزال أتحسس طريقي إلى ذلك، وكان معظم جهدي في ذلك الوقت يتجه إلى تجميع عدد كبير من الضباط الشبان الذين أشعر أنهم يؤمنون في قراراتهم بصالح الوطن؛ فبهذا وحده كنا نستطيع أن نتحرك حول محور واحد هو خدمة هذه القضية المشتركة".
وأثناء وجوده في العلمين جرت أحداث ٤ فبراير ١٩٤٢ حينما توجه السفير البريطاني – "السير مايلز لامسبون" – ليقابل الملك فاروق بسراي عابدين في القاهرة بعد أن حاصر القصر بالدبابات البريطانية، وسلم الملك إنذاراً يخيره فيه بين إسناد رئاسة الوزراء إلى مصطفى النحاس مع إعطائه الحق في تشكيل مجلس وزراء متعاون مع بريطانيا وبين الخلع، وقد سلم الملك بلا قيد ولا شرط.
ويذكر جمال عبد الناصر أنه منذ ذلك التاريخ لم يعد شئ كما كان أبداً، فكتب إلى صديقه حسن النشار في ١٦ فبراير ١٩٤٢ يقول: "وصلني جوابك، والحقيقة أن ما به جعلني أغلى غلياناً مراً، وكنت على وشك الانفجار من الغيظ، ولكن ما العمل بعد أن وقعت الواقعة وقبلناها مستسلمين خاضعين خائفين. والحقيقة أنى أعتقد أن الإنجليز كانوا يلعبون بورقة واحده في يدهم بغرض التهديد فقط، ولكن لو كانوا أحسوا أن بعض المصريين ينوون التضحية بدمائهم ويقابلوا القوة بالقوة لانسحبوا كأي امرأة من العاهرات.
أما نحن. أما الجيش فقد كان لهذا الحادث تأثير جديد على الوضع والإحساس فيه، فبعد أن كنت ترى الضباط لا يتكلمون إلا عن النساء واللهو، أصبحوا يتكلمون عن التضحية والاستعداد لبذل النفوس في سبيل الكرامة.
وأصبحت تراهم وكلهم ندم لأنهم لم يتدخلوا – مع ضعفهم الظاهر – ويردوا للبلاد كرامتها ويغسلوها بالدماء.. ولكن إن غداً لقريب.. حاول البعض بعد الحادث أن يعملوا شئ بغرض الانتقام، لكن كان الوقت قد فات أما القلوب فكلها نار وأسى. عموماً فإن هذه الحركة أو هذه الطعنة ردت الروح إلى بعض الأجساد وعرفتهم أن هناك كرامة يجب أن يستعدوا للدفاع عنها، وكان هذا درساً ولكنه كان درساً قاسياً". (خطاب عبد الناصر لحسن النشار… ١٦/٢/١٩٤٢).
ررقى جمال عبد الناصر إلى رتبة اليوزباشى (نقيب) في ٩ سبتمبر ١٩٤٢. وفى ٧ فبراير ١٩٤٣ عين مدرساً بالكلية الحربية. ومن قائمة مطالعاته في هذه الفترة يتضح أنه قرأ لكبار المؤلفين العسكريين من أمثال "ليدل هارت" و"كلاوزفيتز"، كما قرأ مؤلفات الساسة والكتاب السياسيين مثل "كرومويل" و"تشرشل". وفى هذه الفترة كان جمال عبد الناصر يعد العدة للالتحاق بمدرسة أركان حرب.
وفى ٢٩ يونيه ١٩٤٤ تزوج جمال عبد الناصر من تحية محمد كاظم – ابنة تاجر من رعايا إيران – كان قد تعرف على عائلتها عن طريق عمه خليل حسين، وقد أنجب ابنتيه هدى ومنى وثلاثة أبناء هم خالد وعبد الحميد وعبد الحكيم. لعبت تحية دوراً هاماً في حياته خاصة في مرحلة الإعداد للثورة واستكمال خلايا تنظيم الضباط الأحرار، فقد تحملت أعباء أسرته الصغيرة – هدى ومنى – عندما كان في حرب فلسطين، كما ساعدته في إخفاء السلاح حين كان يدرب الفدائيين المصريين للعمل ضد القاعدة البريطانية في قناة السويس في ١٩٥١، ١٩٥٢.
تنظيم الضباط الأحرار:
شهد عام ١٩٤٥ انتهاء الحرب العالمية الثانية وبداية حركة الضباط الأحرار، ويقول جمال عبد الناصر في حديثة إلى "دافيد مورجان": "وقد ركزت حتى ١٩٤٨ على تأليف نواة من الناس الذين بلغ استياؤهم من مجرى الأمور في مصر مبلغ استيائي، والذين توفرت لديهم الشجاعة الكافية والتصميم الكافي للإقدام على التغيير اللازم. وكنا يومئذ جماعة صغيرة من الأصدقاء المخلصين نحاول أن نخرج مثلنا العليا العامة في هدف مشترك وفى خطة مشتركة".
وعقب صدور قرار تقسيم فلسطين في سبتمبر ١٩٤٧ عقد الضباط الأحرار اجتماعاً واعتبروا أن اللحظة جاءت للدفاع عن حقوق العرب ضد هذا الانتهاك للكرامة الإنسانية والعدالة الدولية، واستقر رأيهم على مساعدة المقاومة في فلسطين.
وفى اليوم التالي ذهب جمال عبد الناصر إلى مفتى فلسطين الذي كان لاجئاً يقيم في مصر الجديدة فعرض عليه خدماته وخدمات جماعته الصغيرة كمدربين لفرقة المتطوعين وكمقاتلين معها. وقد أجابه المفتى بأنه لا يستطيع أن يقبل العرض دون موافقة الحكومة المصرية. وبعد بضعة أيام رفض العرض فتقدم بطلب إجازة حتى يتمكن من الانضمام إلى المتطوعين، لكن قبل أن يبت في طلبه أمرت الحكومة المصرية الجيش رسمياً بالاشتراك في الحرب. فسافر جمال إلى فلسطين في ١٦ مايو ١٩٤٨، بعد أن كان قد رقى إلى رتبة صاغ (رائد) في أوائل عام ١٩٤٨.
لقد كان لتجربة حرب فلسطين آثاراً بعيدة على جمال عبد الناصر فعلى حد قولة: "فلم يكن هناك تنسيق بين الجيوش العربية، وكان عمل القيادة على أعلى مستوى في حكم المعدوم، وتبين أن أسلحتنا في كثير من الحالات أسلحة فاسدة، وفى أوج القتال صدرت الأوامر لسلاح المهندسين ببناء شاليه للاستجمام في غزه للملك فاروق.
وقد بدا أن القيادة العليا كانت مهمتها شيئاً واحداً هو احتلال أوسع رقعة ممكنة من الأرض بغض النظر عن قيمتها الإستراتيجية، وبغض النظر عما إذا كانت تضعف مركزنا العام في القدرة على إلحاق الهزيمة بالعدو خلال المعركة أم لا.
وقد كنت شديد الاستياء من ضباط الفوتيلات أو محاربي المكاتب الذين لم تكن لديهم أية فكرة عن ميادين القتال أو عن آلام المقاتلين.
وجاءت القطرة الأخيرة التي طفح بعدها الكيل حين صدرت الأوامر إلىّ بأن أقود قوة من كتيبة المشاة السادسة إلى عراق سويدان التي كان الإسرائيليون يهاجمونها، وقبل أن أبدأ في التحرك نشرت تحركاتنا كاملة في صحف القاهرة. ثم كان حصار الفالوجا الذي عشت معاركه؛ حيث ظلت القوات المصرية تقاوم رغم أن القوات الإسرائيلية كانت تفوقها كثيراً من ناحية العدد حتى انتهت الحرب بالهدنة التي فرضتها الأمم المتحدة " في ٢٤ فبراير ١٩٤٩.
وقد جرح جمال عبد الناصر مرتين أثناء حرب فلسطين ونقل إلى المستشفى. ونظراً للدور المتميز الذي قام به خلال المعركة فإنه منح نيشان "النجمة العسكرية" في عام ١٩٤٩.
وبعد رجوعه إلى القاهرة أصبح جمال عبد الناصر واثقاً أن المعركة الحقيقية هي في مصر، فبينما كان ورفاقه يحاربون في فلسطين كان السياسيون المصريون يكدسون الأموال من أرباح الأسلحة الفاسدة التي اشتروها رخيصة وباعوها للجيش.
وقد أصبح مقتنعاً أنه من الضروري تركيز الجهود لضرب أسرة محمد على؛ فكان الملك فاروق هو هدف تنظيم الضباط الأحرار منذ نهاية ١٩٤٨ وحتى ١٩٥٢.
ووقد كان في نية جمال عبد الناصر القيام بالثورة في ١٩٥٥، لكن الحوادث أملت عليه قرار القيام بالثورة قبل ذلك بكثير.
وبعد عودته من فلسطين عين جمال عبد الناصر مدرساً في كلية أركان حرب التي كان قد نجح في امتحانها بتفوق في ١٢ مايو ١٩٤٨. وبدأ من جديد نشاط الضباط الأحرار وتألفت لجنة تنفيذية بقيادة جمال عبد الناصر، وتضم كمال الدين حسين وعبد الحكيم عامر وحسين إبراهيم وصلاح سالم وعبد اللطيف البغدادي وخالد محيى الدين وأنور السادات وحسين الشافعي وزكريا محيى الدين وجمال سالم، وهى اللجنة التي أصبحت مجلس الثورة فيما بعد عام ١٩٥٠، ١٩٥١.
وفى ٨ مايو ١٩٥١ رقى جمال عبد الناصر إلى رتبة البكباشى (مقدم) وفى نفس العام اشترك مع رفاقه من الضباط الأحرار سراً في حرب الفدائيين ضد القوات البريطانية في منطقة القناة التي استمرت حتى بداية ١٩٥٢، وذلك بتدريب المتطوعين وتوريد السلاح الذي كان يتم في إطار الدعوى للكفاح المسلح من جانب الشباب من كافة الاتجاهات السياسية والذي كان يتم خارج الإطار الحكومي.
وإزاء تطورات الحوادث العنيفة المتوالية في بداية عام ١٩٥٢ اتجه تفكير الضباط الأحرار إلى الاغتيالات السياسية لأقطاب النظام القديم على أنه الحل الوحيد. وفعلاً بدئوا باللواء حسين سرى عامر – أحد قواد الجيش الذين تورطوا في خدمة مصالح القصر – إلا أنه نجا من الموت، وكانت محاولة الاغتيال تلك هي الأولى والأخيرة التي اشترك فيها جمال عبد الناصر، فقد وافقه الجميع على العدول عن هذا الاتجاه، وصرف الجهود إلى تغيير ثوري إيجابي.
ومع بداية مرحلة التعبئة الثورية، صدرت منشورات الضباط الأحرار التي كانت تطبع وتوزع سراً. والتي دعت إلى إعادة تنظيم الجيش وتسليحه وتدريبه بجدية بدلاً من اقتصاره على الحفلات والاستعراضات، كما دعت الحكام إلى الكف عن تبذير ثروات البلاد ورفع مستوى معيشة الطبقات الفقيرة، وانتقدت الاتجار في الرتب والنياشين. وفى تلك الفترة اتسعت فضيحة الأسلحة الفاسدة إلى جانب فضائح اقتصادية تورطت فيها حكومة الوفد.
ثم حدث حريق القاهرة في ٢٦ يناير ١٩٥٢ بعد اندلاع المظاهرات في القاهرة احتجاجاً على مذبحة رجال البوليس بالإسماعيلية التي ارتكبتها القوات العسكرية البريطانية في اليوم السابق، والتي قتل فيها ٤٦ شرطياً وجرح ٧٢. لقد أشعلت الحرائق في القاهرة ولم تتخذ السلطات أي إجراء ولم تصدر الأوامر للجيش بالنزول إلى العاصمة إلا في العصر بعد أن دمرت النار أربعمائة مبنى، وتركت ١٢ ألف شخص بلا مأوى، وقد بلغت الخسائر ٢٢ مليون جنيهاً.
وفى ذلك الوقت كان يجرى صراعاً سافراً بين الضباط الأحرار وبين الملك فاروق فيما عرف بأزمة انتخابات نادي ضباط الجيش. حيث رشح الملك اللواء حسين سرى عامر المكروه من ضباط الجيش ليرأس اللجنة التنفيذية للنادي، وقرر الضباط الأحرار أن يقدموا قائمة مرشحيهم وعلى رأسهم اللواء محمد نجيب للرياسة، وقد تم انتخابه بأغلبية كبرى وبرغم إلغاء الانتخاب بتعليمات من الملك شخصياً، إلا أنه كان قد ثبت للضباط الأحرار أن الجيش معهم يؤيدهم ضد الملك، فقرر جمال عبد الناصر – رئيس الهيئة التأسيسية للضباط الأحرار – تقديم موعد الثورة التي كان محدداً لها قبل ذلك عام ١٩٥٥، وتحرك الجيش ليلة ٢٣ يوليو ١٩٥٢ وتم احتلال مبنى قيادة الجيش بكوبري القبة وإلقاء القبض على قادة الجيش الذين كانوا مجتمعين لبحث مواجهة حركة الضباط الأحرار بعد أن تسرب خبر عنها .
وبعد نجاح حركة الجيش قدم محمد نجيب على أنه قائد الثورة – وكان الضباط الأحرار قد فاتحوه قبلها بشهرين في احتمال انضمامه إليهم إذا ما نجحت المحاولة – إلا أن السلطة الفعلية كانت في يد مجلس قيادة الثورة الذي كان يرأسه جمال عبد الناصر حتى ٢٥ أغسطس ١٩٥٢ عندما صدر قرار من مجلس قيادة الثورة بضم محمد نجيب إلى عضوية المجلس وأسندت إليه رئاسته بعد أن تنازل له عنها جمال عبد الناصر.
بيان الثورة:
وفى صباح يوم ٢٣ يوليه وبعد احتلال دار الإذاعة تمت إذاعة بيان الثورة التالي:
"اجتازت مصر فترة عصيبة في تاريخها الأخير من الرشوة والفساد وعدم استقرار الحكم، وقد كان لكل هذه العوامل تأثير كبير على الجيش، وتسبب المرتشون والمغرضون في هزيمتنا في حرب فلسطين، وأما فترة ما بعد الحرب فقد تضافرت فيها عوامل الفساد، وتآمر الخونة على الجيش، وتولى أمره إما جاهل أو فاسد حتى تصبح مصر بلا جيش يحميها، وعلى ذلك فقد قمنا بتطهير أنفسنا، وتولى أمرنا في داخل الجيش رجال نثق في قدرتهم وفى خُلقهم وفى وطنيتهم، ولا بد أن مصر كلها ستتلقى هذا الخبر بالابتهاج والترحيب.
أما من رأينا اعتقالهم من رجال الجيش السابقين فهؤلاء لن ينالهم ضرر، وسيطلق سراحهم في الوقت المناسب، وإني أؤكد للشعب المصري أن الجيش اليوم كله أصبح يعمل لصالح الوطن في ظل الدستور مجرداً من أية غاية، وأنتهز هذه الفرصة فأطلب من الشعب ألا يسمح لأحد من الخونة بأن يلجأ لأعمال التخريب أو العنف؛ لأن هذا ليس في صالح مصر، وإن أي عمل من هذا القبيل سيقابل بشدة لم يسبق لها مثيل وسيلقى فاعله جزاء الخائن في الحال، وسيقوم الجيش بواجبه هذا متعاوناً مع البوليس، وإني أطمئن إخواننا الأجانب على مصالحهم وأرواحهم وأموالهم، ويعتبر الجيش نفسه مسئولاً عنهم، والله ولى التوفيق".
وبعد نجاح الثورة بثلاثة أيام – أي في ٢٦ يوليه – أجبر الملك فاروق على التنازل عن العرش لابنه أحمد فؤاد ومغادرة البلاد. وفى اليوم التالي أعيد انتخاب جمال عبد الناصر رئيساً للهيئة التأسيسية للضباط الأحرار.
وفى ١٨ يونيه ١٩٥٣ صدر قرار من مجلس قيادة الثورة بإلغاء الملكية وإعلان الجمهورية، وبإسناد رئاسة الجمهورية إلى محمد نجيب إلى جانب رئاسته للوزارة التي شغلها منذ ٧ سبتمبر ١٩٥٢، أما جمال عبد الناصر فقد تولى أول منصباً عاماً كنائب رئيس الوزراء ووزير للداخلية في هذه الوزارة التي تشكلت بعد إعلان الجمهورية. وفى الشهر التالي ترك جمال عبد الناصر منصب وزير الداخلية – الذي تولاه زكريا محيى الدين – واحتفظ بمنصب نائب رئيس الوزراء.(قرار المجلس بإلغاء الملكية) .
تعيين جمال عبد الناصر رئيساً لمجلس قيادة الثورة:
وفى فبراير ١٩٥٤ استقال محمد نجيب بعد أن اتسعت الخلافات بينه وبين أعضاء مجلس قيادة الثورة، وعين جمال عبد الناصر رئيساً لمجلس قيادة الثورة ورئيساً لمجلس الوزراء. وفيما يلي البيان الذي أذاعه المجلس بأسباب ذلك الخلاف في ٢٥ فبراير ١٩٥٤:
"أيها المواطنون
"لم يكن هدف الثورة التي حمل لواءها الجيش يوم ٢٣ يوليه سنة ١٩٥٢ أن يصل فرد أو أفراد إلى حكم أو سلطان أو أن يحصل كائن من كان على مغنم أو جاه، بل يشهد الله أن هذه الثورة ما قامت إلا لتمكين المُثل العليا في البلاد بعد أن افتقدتها طويلاً نتيجة لعهود الفساد والانحلال.
لقد قامت في وجه الثورة منذ اللحظة الأولى عقبات قاسية عولجت بحزم دون نظر إلى مصلحة خاصة لفرد أو جماعة، وبهذا توطدت أركانها واطرد تقدمها في سبيل بلوغ غاياتها.
ولا شك أنكم تقدرون خطورة ما أقيم في وجه الثورة من صعاب، خاصة والبلاد ترزح تحت احتلال المستعمر الغاصب لجزء من أراضيها، وكانت مهمة مجلس قيادة الثورة في خلال هذه الفترة غاية في القسوة والخطورة، حمل أفراد المجلس تلك التبعة الملقاة على عاتقهم ورائدهم الوصول بأمتنا العزيزة إلى بر الأمان مهما كلفهم هذا من جهد وبذل.
ومما زاد منذ اللحظة الأولى في قسوة وخطورة هذه التبعة الملقاة على أعضاء مجلس قيادة الثورة أنهم كانوا قد قرروا وقت تدبيرهم وتحضيرهم للثورة في الخفاء قبل قيامهم أن يقدموا للشعب قائداً للثورة من غير أعضاء مجلس قيادتهم وكلهم من الشبان، واختاروا فعلاً فيما بينهم اللواء أركان حرب محمد نجيب ليقدم قائداً للثورة، وكان بعيداً عن صفوفهم، وهذا أمر طبيعي للتفاوت الكبير بين رتبته ورتبهم، وسنه وسنهم، وكان رائدهم في هذا الاختيار سمعته الحسنة الطيبة وعدم تلوثه بفساد قادة ذلك العهد.
وقد أخطر سيادته بأمر ذلك الاختيار قبل قيام الثورة بشهرين اثنين ووافق على ذلك.
وما أن علم سيادته بقيام الثورة عن طريق مكالمة تليفونية بين وزير الحربية فى ذلك الوقت السيد مرتضى المراغى وبينه وفى منزله حتى قام إلى مبنى قيادة الثورة واجتمع برجالها فور تسلمهم لزمام الأمور.
ومنذ تلك اللحظة أصبح الموقف دقيقاً؛ إذ أن أعمال ومناقشات مجلس قيادة الثورة استمرت أكثر من شهر بعيدة عن أن يشترك فيها اللواء محمد نجيب إذ أنه حتى ذلك الوقت وعلى وجه التحديد يوم ٢٥ أغسطس سنة ١٩٥٢ لم يكن سيادته قد ضم إلى أعضاء مجلس الثورة.
وقد صدر قرار المجلس فى ذلك اليوم بضمه لعضويته كما صدر قرار بأن تسند إليه رئاسة المجلس بعد أن تنازل له عنها البكباشى أركان حرب جمال عبد الناصر الذى جدد انتخابه بواسطة المجلس قبل قيام الثورة كرئيس للمجلس لمدة عام ينتهى فى أخر أكتوبر سنة ١٩٥٢.
نتيجة لذلك الموقف الشاذ ظل اللواء محمد نجيب يعانى أزمة نفسية عانينا منها الكثير رغم قيامنا جميعاً بإظهاره للعالم أجمع بمظهر الرئيس الفعلى والقائد الحقيقى للثورة ومجلسها مع المحافظة على كافة مظاهر تلك القيادة.
وبعد أقل من ستة شهور بدأ سيادته يطلب بين وقت وآخر من المجلس منحه سلطات تفوق سلطة العضو العادى بالمجلس، ولم يقبل المجلس مطلقاً أن يحيد عن لائحته التى وضعت قبل الثورة بسنين طويلة إذ تقضى بمساواة كافة الأعضاء بما فيهم الرئيس فى السلطة، فقط إذا تساوت الأصوات عند أخذها بين فريقين فى المجلس فترجح الكفة التى يقف الرئيس بجانبها.
ورغم تعيين سيادته رئيساً للجمهورية مع احتفاظه برئاسة مجلس الوزراء ورئاسته للمؤتمر المشترك إلا أنه لم ينفك يصر ويطلب بين وقت وأخر أن تكون له اختصاصات تفوق اختصاصات المجلس، وكان إصرارنا على الرفض الكلى لكى نكفل أقصى الضمانات لتوزيع سلطة السيادة فى الدولة على أعضاء المجلس مجتمعين.
وأخيراً تقدم سيادته بطلبات محددة وهى:
أن تكون له سلطة حق الاعتراض على أى قرار يجمع عليه أعضاء المجلس، علماً بأن لائحة المجلس توجب إصدار أى قرار يوافق عليه أغلبية الأعضاء.
كما طلب أن يباشر سلطة تعيين الوزراء وعزلهم وكذا سلطة الموافقة على ترقية وعزل الضباط وحتى تنقلاتهم؛ أى أنه طالب إجمالاً بسلطة فردية مطلقة.
ولقد حاولنا بكافة الطرق الممكنة طوال الشهور العشرة الماضية أن نقنعه بالرجوع عن طلباته هذه التى تعود بالبلاد إلى حكم الفرد المطلق، وهو ما لا يمكن نرضاه لثورتنا، ولكننا عجزنا عن إقناعه عجزاً تاماً وتوالت اعتكافاته بين وقت وأخر حتى يجبرنا على الموافقة على طلباته هذه، إلى أن وضعنا منذ أيام ثلاثة أمام أمر واقع مقدماً استقالته وهو يعلم أن أى شقاق يحدث فى المجلس فى مثل هذه الظروف لا تؤمن عواقبه.
أيها المواطنون
لقد احتمل أعضاء المجلس هذا الضغط المستمر فى وقت يجابهون فيه المشاكل القاسية التى تواجه البلاد والتى ورثتها عن العهود البائدة.
يحدث كل ذلك والبلاد تكافح كفاح المستميت ضد مغتصب فى مصر والسودان وضد عدو غادر يرابط على حدودها مع خوضها معركة اقتصادية مريرة وإصلاحاً لأداة الحكم وزيادة الإنتاج إلى أخر تلك المعارك التى خاضتها الثورة ووطدت أقدامها بقوة فى أكثر من ميدان من ميادينها.
واليوم قرر مجلس قيادة الثورة بالإجماع ما يلى:
أولاً: قبول الاستقالة المقدمة من اللواء أركان حرب محمد نجيب من جميع الوظائف التى يشغلها.
ثانياً: يستمر مجلس قيادة الثورة بقيادة البكباشى أركان حرب جمال عبد الناصر فى تولى كافة سلطاته الحالية إلى أن تحقق الثورة أهم أهدافها وهو إجلاء المستعمر عن أرض الوطن.
ثالثاً: تعيين البكباشى أركان حرب جمال عبد الناصر رئيساً لمجلس الوزراء.
ونعود فنكرر أن تلك الثورة ستستمر حريصة على مُثلها العليا مهما أحاطت بها من عقبات وصعاب، والله كفيل برعايتها إنه نعم المولى ونعم النصير، والله ولى التوفيق".
وسرعان ما تم تدارك مظاهر ذلك الخلاف فقبل مجلس قيادة الثورة عودة محمد نجيب إلى رئاسة الجمهورية في بيان صدر في ٢٧ فبراير ١٩٥٤.
ثم بدأت بعد ذلك أحداث الشغب التي دبرتها جماعة الإخوان المسلمين التي أصدر مجلس قيادة الثورة قراراً مسبقاً بحلها في ١٤ يناير ١٩٥٤، (قرار المجلس بحل جماعة الإخوان المسلمين) وقد تورط أيضاً بعض عناصر النظام القديم في هذه الأحداث.
ووقد تجلى الصراع داخل مجلس قيادة الثورة في هذه الفترة في القرارات التي صدرت عنه وفيها تراجعاً عن المضى في الثورة، فأولاً ألغيت الفترة الانتقالية التي حددت بثلاث سنوات، وتقرر في ٥ مارس ١٩٥٤ اتخاذ الإجراءات فوراً لعقد جمعية تأسيسية تنتخب بالاقتراع العام المباشر على أن تجتمع في يوليه ١٩٥٤ وتقوم بمناقشة مشروع الدستور الجديد وإقراره والقيام بمهمة البرلمان إلى الوقت الذي يتم فيه عقد البرلمان الجديد وفقاً لأحكام الدستور الذي ستقره الجمعية التأسيسية. وفى نفس الوقت تقرر إلغاء الأحكام العرفية والرقابة على الصحافة والنشر.
وثانياً: قرر مجلس قيادة الثورة تعيين محمد نجيب رئيساً للمجلس ورئيساً لمجلس الوزراء بعد أن تنحى جمال عبد الناصر عن رئاسة الوزارة وعاد نائباً لرئيس مجلس قيادة الثورة.
وأخيراً قرر مجلس قيادة الثورة في ٢٥ مارس ١٩٥٤ السماح بقيام الأحزاب وحل مجلس قيادة الثورة يوم ٢٤ يوليه ١٩٥٤ أي في يوم انتخاب الجمعية التأسيسية. (قرار المجلس بالسماح بقيام أحزاب).
وبالرغم من إلغاء مجلس قيادة الثورة لتلك القرارات في ٢٩ مارس ١٩٥٤ (قرار المجلس بإرجاء تنفيذ قرارات ٢٥ مارس ١٩٥٤) إلا أن الأزمة التي حدثت في مجلس قيادة الثورة أحدثت انقساماً داخله بين محمد نجيب يؤيده خالد محيى الدين وبين جمال عبد الناصر وباقي الأعضاء.
وقد انعكس هذا الصراع على الجيش، كما حاول السياسيون استغلاله وخاصة الإخوان المسلمين وأنصار الأحزاب القديمة الذين كانوا فى صف نجيب وعلى اتصال به.
وفى ١٧ أبريل ١٩٥٤ تولى جمال عبد الناصر رئاسة مجلس الوزراء واقتصر محمد نجيب على رئاسة الجمهورية إلى أن جرت محاولة لاغتيال جمال عبد الناصر على يد الإخوان المسلمين عندما أطلق عليه الرصاص أحد أعضاء الجماعة وهو يخطب في ميدان المنشية بالإسكندرية في ٢٦ أكتوبر ١٩٥٤، وثبت من التحقيقات مع الإخوان المسلمين أن محمد نجيب كان على اتصال بهم وأنه كان معتزماً تأييدهم إذا ما نجحوا في قلب نظام الحكم. وهنا قرر مجلس قيادة الثورة في ١٤ نوفمبر ١٩٥٤ إعفاء محمد نجيب من جميع مناصبه على أن يبقى منصب رئيس الجمهورية شاغراً وأن يستمر مجلس قيادة الثورة في تولى كافة سلطاته بقيادة جمال عبد الناصر.
إعفاء اللواء محمد نجيب من جميع المناصب التى يشغلها
وفى ٢٤ يونيه ١٩٥٦ انتخب جمال عبد الناصر رئيساً للجمهورية بالاستفتاء الشعبي وفقاً لدستور ١٦ يناير ١٩٥٦ ـ أول دستور للثورة.
وفى ٢٢ فبراير ١٩٥٨ أصبح جمال عبد الناصر رئيساً للجمهورية العربية المتحدة بعد إعلان الوحدة بين مصر وسوريا، وذلك حتى مؤامرة الانفصال التي قام بها أفراد من الجيش السوري في ٢٨ سبتمبر ١٩٦١.
وظل جمال عبد الناصر رئيساً للجمهورية العربية المتحدة حتى رحل في ٢٨ سبتمبر ١٩٧٠.
شكرا للدكتوره هدى جمال عبد الناصر بالتعاون المشترك بين مكتبة الإسكندرية و مؤسسة جمال عبد الناصر